Clostridium difficile

Clostridium difficile ir grampozitīva, stieņa formas, obligāta anaerobā baktērija no Firmicutes dalīšanas. Endospora veidotājs ir viens no vissvarīgākajiem nozokomiālajiem mikrobiem, un tas var izraisīt ar antibiotikām saistīta kolīta rašanos, īpaši klīniskajā vidē.

Kas ir Clostridium grūti?

Clostridium difficile ir stieņa formas grampozitīva baktērija un pieder pie Clostridiaceae dzimtas. C. difficile ir fakultatīvs patogēns līdzeklis, kas var izraisīt dzīvībai bīstamu resnās zarnas iekaisumu (pseidomembranozu kolītu), īpaši pēc antibiotiku lietošanas. Tas padara to par vienu no vissvarīgākajiem nozokomiālajiem patogēniem (“slimnīcu mikrobiem”), jo slimnīcās bieži lieto plaša spektra antibiotikas un terapijas laiks ar antibiotikām parasti ir ilgāks.

C. difficile ir viena no obligātajām anaerobām baktērijām, tāpēc tai nav aktīvas metabolisma iespējas skābekli saturošā (skābekļa) vidē. Pat neliels skābekļa daudzums var būt toksisks baktērijai.

Turklāt šāda veida Clostridia ir spēja veidot endosporas, kas ir ļoti izturīgas pret dažādām vides ietekmēm. Ja šūna uztver smagu stresu, tiek uzsākts stingri regulēts sporu veidošanās process (sporulācija). Sporulācijas laikā veģetatīvā šūna veido papildu šūnu nodalījumu, kas cita starpā aizsargā ļoti nobriedušās sporas DNS un svarīgos proteīnus ar ļoti stabilu šūnu apvalku. Spora tiek atbrīvota pēc mātes šūnas nomiršanas un tādējādi nodrošina šūnas izdzīvošanu.

Šis metaboliski neaktīvais noturības veids nozīmē, ka stresa faktorus, piemēram, siltumu, skābekli, sausumu vai pat daudzus uz alkohola balstītus dezinfekcijas līdzekļus, var panest, kamēr sporas labvēlīgākajos vides apstākļos var atgriezties veģetatīvā stāvoklī.

Rašanās, izplatīšana un īpašības

Clostridium difficile pamatā ir izplatīta visā pasaulē (visuresoša) un vidē notiek galvenokārt augsnē, putekļos vai virszemes ūdeņos. C. difficile var atrast arī cilvēku un dzīvnieku zarnās. Nedaudz mazāk kā 5% no visiem pieaugušajiem baktēriju pārnēsā lielākoties nepamanīti. Turpretī dīglis tika atrasts apmēram 80% visu zīdaiņu, padarot to, iespējams, par vienu no pirmajām baktērijām, kas kolonizēja jaundzimušā zarnas.

Liela izplatība slimnīcās ir nopietna problēma. Baktēriju var noteikt 20% - 40% no visiem pacientiem, un daudziem pacientiem ir arī jauna C. difficile kolonizācija, bet simptomiem neattīstoties nekavējoties. Tiek ziņots, ka C. difficile infekciju biežums un smagums pēdējos gados ir palielinājies. Ļoti izturīgajām sporām, kas ir pat izturīgas pret daudziem parastajiem dezinfekcijas līdzekļiem, kuru pamatā ir alkohols, ir augsts noturības līmenis netīrumos, putekļos, uz apģērba vai grīdas. Tas kopā ar dažreiz neatbilstošo higiēnu slimnīcās veicina tās ātru izplatīšanos starp pacientiem.

Šis augstais izplatības līmenis kļūst problemātisks, apsverot nosacījumus akūtai C. difficile infekcijai. Veseliem cilvēkiem dabiskā (resnās) zarnas kolonizācija ar nepatogēnām baktērijām (zarnu mikrobiota) pārstāv aizsardzību pret citiem, kaitīgiem baktēriju veidiem.Pielāgojoties un mijiedarbojoties ar cilvēka saimnieku, šī mikrobiota zināmā mērā var ierobežot nevēlamo baktēriju augšanu. Mūsu normālajā zarnu mikrobiotā ietilpst baktēriju ģints Bacteroides, Faecalibacterium vai Escherichia ģints, kā arī Clostridium sugas, bet ne Clostridium difficile.

Ja šo mikrobiotu daļēji vai pilnībā iznīcina, lietojot antibiotikas, C. difficile sporas var dīgt resnās zarnas anoksiskajā vidē un spēcīgi vairoties.

Pat ja pieaugums pēc antibiotiku lietošanas ir visbiežākais akūtas infekcijas cēlonis, riska grupā ir arī gados vecāki pacienti vai pacienti ar novājinātu imunitāti. Turklāt pacientiem, kuri lieto protonu sūkņa inhibitorus, lai regulētu kuņģa skābi, pastāv risks, ka baktērija netiks nogalināta ar kuņģa skābi un nonāks zarnās.

Parasti C. difficile infekcija izraisa smagu caureju un resnās zarnas iekaisumu. Ja baktērija caur izkārnījumiem nokļūst skābekli saturošā vidē, skābekļa stresa dēļ nekavējoties sākas sporulācija. Pēc izdalīšanas un sporulācijas sporas tādējādi var viegli pārnest uz citiem pacientiem, personālu vai uz dažādām virsmām. Šajā akūtā slimības fāzē ir vislielākais infekcijas un izplatības risks.

Jūs varat atrast savus medikamentus šeit

Slimības un kaites

Clostridium difficile var izraisīt īpašu zarnu iekaisuma formu noteiktos apstākļos, kas aprakstīti iepriekš (pseidomembranozais vai ar antibiotikām saistīts kolīts). Tipiski simptomi ir pēkšņa caureja, drudzis, sāpes vēdera lejasdaļā un ar caureju saistīta dehidratācija un elektrolītu deficīts. Vieglās formās rodas pulpīta caureja, smagākos gadījumos tas var izraisīt dzīvībai bīstamu visa resnās zarnas iekaisumu un pietūkumu (toksisku megakolonu), zarnu perforāciju vai asins saindēšanos (sepsi).

Ārstam ir svarīgi atšķirt Clostridium difficile no citiem iespējamiem patogēniem. Par svarīgiem rādītājiem kalpo tādi riska faktori kā vecums, imūnsupresija, antibiotiku, protonu sūkņa inhibitoru vai pretiekaisuma līdzekļu lietošana. Kopā ar mikrobioloģiskiem testiem un specifisku C. difficile ražoto toksīnu noteikšanu tie var apstiprināt diagnozi.

Toksīni ir divi no galvenajiem C. difficile virulences faktoriem: TcdA (toksīns A) un TcdB (toksīns B). Tie galvenokārt ir atbildīgi par zarnu audu bojājumiem, jo ​​ir celmi, kas nerada toksīnu A, bet tomēr var izraisīt smagas slimības gaitu. Turklāt pētījumi parādīja, ka toksīns B ir būtiskāks faktors un tā iedarbību apstiprina toksīns A.

Abi toksīni var iekļūt zarnu epitēlija šūnās, un šūnā mainās svarīgi strukturālie proteīni (aktiīni), kā arī signalizācijas ceļi (dažādas GTPāzes, kas ir iesaistītas aktīna skeleta organizācijā). Tā rezultātā šūnas zaudē sākotnējo formu (izmaiņas šūnu morfoloģijā), un svarīgie starpšūnu savienojumi (stingri krustojumi) var tikt iznīcināti. Tas noved pie šūnu nāves (apoptozes), šķidrumu noplūdes un ļauj toksīniem vai patogēniem iekļūt dziļākos audu slāņos un vēl vairāk sabojāt gļotādu. Bojātas šūnas kopā ar imūnsistēmas šūnām un fibrīniem veido tipisku pseidomembrānu, ko endoskopiskajā diagnostikā var uzskatīt par pietiekami skaidru C. difficile infekcijas identifikāciju.