Trombocītu adhēzija ir hemostāzes daļa, kurā trombocīti pievienojas kolagēnam. Šis solis aktivizē trombocītus.
Kas ir trombocītu adhēzija?
Primārā hemostāze - hemostāze - notiek 3 fāzēs. Pirmais solis ir trombocītu adhēzija, kam seko atgriezeniska trombocītu agregācija un neatgriezeniska trombocītu spraudņa veidošanās.
Hemostāzes uzdevums ir pēc iespējas ātrāk salabot ievainotos traukus, lai asins zudums būtu pēc iespējas mazāks. Tāpēc, ja endotēlijs ir ievainots, asinsvadu sašaurināšanās notiek nekavējoties. Kuģu sašaurināšanās nozīmē arī to, ka asinis plūst lēnāk.
Tas atbalsta nākamo soli: trombocītu adhēziju. Asins trombocīti (trombocīti) pievienojas tādām subendoteliālām struktūrām kā kolagēns. Šo nogulsnēšanos tieši ierosina kolagēna receptori un netieši ar tā saucamo fon Vilebranda faktoru. Adhēzija aktivizē trombocītus un tiek uzsākta atgriezeniska trombocītu agregācija. Trombocīti ir cieši iesaiņoti kopā, un galu galā veidojas neatgriezenisks trombocītu receklis.
Funkcija un uzdevums
Trombocītu adhēzijas funkcija ir fon Vilebranda faktora mijiedarbība ar dažādiem glikoproteīniem. Molekulārā līmenī tā ir ligandu un receptoru mijiedarbība. Ligands ir tā sauktais fon Vilebranda faktors, un vissvarīgākais trombocītiskais receptors ir GP Ib / IX komplekss.
Trombocītu uzkrāšanos uz subendoteliālajām virsmām mediē GP Ia / IIa receptoru komplekss - kolagēna receptors. To netieši ietekmē arī fon Vilebranda faktors (vWF). Tas ir liels glikoproteīns, kas izdalās no ievainotā endotēlija. Tas var veidot tiltus starp speciālajiem trombocītu membrānu receptoriem (GP Ib / IX komplekss) un kolagēna šķiedrām. Šajā tilta veidošanā ir iesaistīti arī fibronektīns un trombospondīns. Atklātā kolagēna struktūras mijiedarbojas arī bez vWF ar GP Ia / IIa un GP VI uz trombocītu virsmas. Abas reakcijas veicina faktu, ka trombocīti ripo gar asinsvada sieniņu un visbeidzot pielīp.
Kopsavilkumā var teikt: kolagēna receptoru rezultātā veidojas viens trombocītu slānis. Fon Vilebranda faktors izraisa trombocītu stingru pielipšanu caur GP Ib / IX.
Šī trombocītu adhēzija kombinācijā ar asinsvadu sašaurināšanos sākotnēji samazina asiņošanu. Tas ir svarīgi arī trombocītu aktivizēšanai. Trombocītu aktivizēšana ietver arī adenozīndifosfāta (ADP), fibrinogēna, fibronektīna, vWF un tromboksāna A2 izdalīšanos.
Atgriezenisko trombocītu agregāciju ierosina trombocītu aktivizēšana. Trombocīti ir cieši iesaiņoti caur fibrinogēna tiltiem. Asinsvadu sašaurināšanos papildus pastiprina asins plazmas nokļūšana intersticijā. Trombīns izraisa asins trombocītu saplūšanu viendabīgā masā - neatgriezeniskā trombocītu spraudnī. Neatgriezeniska trombocītu spraudņa veidošanās un asinsvadu sašaurināšanās nodrošina, ka nelielu traumu gadījumā īsā laikā notiek īslaicīga hemostāze.
Primāro hemostāzi var inhibēt farmakoloģiski. Piemēram, acetilsalicilskābe (piemēram, Aspirin®), kas nomāc tromboksāna A2 sintēzi. Citi trombocītu funkcijas inhibitori ir ADP un GP IIb / III a antagonisti. Šīs zāles bieži lieto īslaicīgi, ja pirms gulētiešanas, piemēram, pirms un pēc operācijas. Tie kalpo, lai kavētu asins sarecēšanu un tādējādi izvairītos no trombozes un embolijas. Šo procedūru sauc par trombozes profilaksi.
Jūs varat atrast savus medikamentus šeit
➔ Zāles brūču ārstēšanai un ievainojumiSlimības un kaites
Trombocītu adhēzijas tendenci (lipīgumu) var izmērīt, izmantojot noteiktas stikla virsmas vai uz stikla lodītes filtriem (aizturi). Trombocītu adhēzijas nepietiekamā funkcija galvenokārt izpaužas kā paaugstināta tendence asiņot.
Trombocītu adhēzijas traucējumi ir iedzimti. To pamatā ir traucēta trombocītu un asinsvadu endotēlija mijiedarbība. Šo traucējumu cēlonis var būt, piemēram, von Vilebranda faktora deficīts, kā tas ir Vilebranda-Jurgena sindroma gadījumā. Šī slimība ir iedzimta gandrīz visos gadījumos. Iegūtās formas līdz šim ir aprakstītas tikai ļoti reti. Sindroma smagums un smagums var atšķirties. Slimība bieži progresē ļoti viegli, tāpēc bieži slimība ilgstoši paliek nepamanīta.
Aptuveni var atšķirt 3 slimības veidus. I tipam ir fon Vilebranda koeficienta kvantitatīvs deficīts. Šī forma ir visizplatītākā, tā parāda ļoti vieglus simptomus un bieži ļauj pacientam dzīvot normālu dzīvi. Tikai asiņošanas laiks ir nedaudz ilgāks, un operāciju laikā pacienti cieš biežāk. No otras puses, II tipa gadījumā Vilebranda koeficientam ir kvalitatīvs defekts. Šī forma ir otrā visizplatītākā, bet tā skar tikai 10-15% no visiem pacientiem ar Vilebranda-Jirgensa sindromu. III tipam ir ļoti smaga gaita, bet tas ir visizplatītākais.
Slimība tiek diagnosticēta laboratorijā, ja ir simptomi. Šeit mēra fon Vilebranda koeficienta daudzumu un aktivitāti. Ilgstoša terapija parasti nav nepieciešama diagnozei. Desmopresīnu ievada skartajiem tikai pirms operācijas, kas von Vilebranda faktora daudzumu palielina piecas reizes.
No otras puses, Bernarda-Souljēra sindroms rodas daudz retāk. Trombocītu adhēzijas traucējumus izraisa iedzimts von Vilebranda faktora (GP Ib / IX) membrānas receptoru defekts. Šī slimība ir saistīta arī ar paaugstinātu asiņošanas tendenci. Tomēr spontāna asiņošana ir reti sastopama. Diagnoze atkal tiek veikta laboratorijā, un vieglu simptomu dēļ terapija ir nepieciešama reti. Pacientiem jābūt uzmanīgiem tikai tad, ja tie nelieto trombocītu agregācijas inhibitorus, piemēram, Aspirin®. Tas var izraisīt nopietnas asiņošanas komplikācijas. Trombocītu koncentrāti tiek aizstāti tikai akūtos gadījumos, piemēram, pēc lieliem asins zudumiem.
.jpg)
.jpg)
