Pēc asiņošanas traumas Trombocītu agregācija atveseļošanās kā svarīgs solis brūču kopšanā. Tas nodrošina trombocītu uzkrāšanos dažu minūšu laikā, salīmē bojāto vietu un šādā veidā ļauj asinīm plūst.
Kas ir trombocītu agregācija?
Trombocītu agregācija ir nosaukums, kas tiek piešķirts būtiskai procesa daļai asins recēšanas laikā. Asins koagulācijas pirmajā fāzē (primārā hemostāze) trombocīti (grieķu valodā: trombozes, salipumi) nodrošina primāro brūču slēgšanu, saliekot un uzkrājot (latīņu valodā: aggregare, lai uzkrātu).
Procesu pavada skarto un apkārtējās zonas asinsvadu sašaurināšanās. Asins trombocīti (trombocīti) maina savu izskatu un īpašības uz šūnu virsmas, kad salīp kopā. Trombocītu formas izmaiņas pakļauj uz virsmas esošos receptorus, kas tagad ir aktīvi. Aktivizētā trombocīte caur tām var pielipt asinsvada sienai.
Turklāt notiek arī citi procesi, kas atbalsta hemostāzi. Visi faktori, kas izdalās uz bojātā trauka sienas, novirza trombocītus uz šo punktu. Turklāt izdalās vielas, kas novērš iekaisumu un sāk nākamos asins recēšanas pasākumus. Tie nodrošina pastāvīgu brūču slēgšanu un galu galā dziedināšanu.
Funkcija un uzdevums
Trombocītu agregācija novērš lielu asins zudumu pēc traumas. Šis process ir daļa no asins recēšanas sistēmas. Šī sistēma darbojas kā sarežģīta un precīzi noregulēta dažādu šūnu (trombocītu), koagulācijas faktoru un vairāku kurjeru mijiedarbība. Tas darbojas kā ķēdes reakcija.
Koagulācijas faktori pārsvarā ir olbaltumvielas, kuras aktivizējas noteiktos apstākļos un, savukārt, ierosina vai paātrina reakcijas koagulācijas procesā. Medicīniskajā lietojumā koagulācijas faktoriem ir doti romiešu skaitļi (no 1 līdz 13).
Trombocīti sāk koagulācijas reakciju, ja virsma ir bojāta. Aiz tā notiek trīs posmi. Adhēzija (latīņu valodā: lai pielīmētu), kā arī trombocītu agregācija un spraudņa izveidošana, kas aizver brūci. Ievainoto trauku vai audu šūnu sienas izdala koagulācijā aktīvo faktoru, tā saukto Von Vilebranda faktoru. Šī ir olbaltumvielu molekula, ko sintezē šūnas iekšējā trauka sieniņās (endotēlija šūnas) un asins trombocītu prekursoru šūnas. Tas tiek saglabāts trombocītos un tiek aktivizēts. Šis faktors ir atbildīgs par asins trombocītu adhēziju (pieturoties pie asinsvada sienas) tā, lai tie plāni pārklātu brūci.
Tajā pašā laikā šādā veidā tiek sākta trombocītu agregācija. Tas notiek tāpēc, ka pēc asins trombocītu aktivizēšanas tiek aktivizēti arī gēni, kas kustībā nosaka agregācijai nepieciešamā receptora sintēzi. Ar strukturālā olbaltumvielu kolagēna, trombīna, svarīga asinsreces enzīma, nukleotīdu adenozīndifosfāta (ADP), tādu hormonu kā adrenalīns un citu endogēno vielu palīdzību trombocīti maina savu formu. Procesa laikā tiek atbrīvoti papildu komponenti un skartā zona tiek sagatavota nākamajiem asins recēšanas posmiem.
Tiek aktivizēta dažādu faktoru kaskāde. Kaut arī trombocītu agregācija sākotnēji ir atgriezeniska, beidzot tiek sasniegts līmenis, kurā veidojas trombocītu tīkls, piedaloties īpašam proteīnam (fibrinogēns, faktors I) un neatgriezeniskam trombu (asins recēšanas spraugai).
Slimības un kaites
Trombocītu agregācijas traucējumi var izpausties kā pastiprināta vai samazināta reakcija. Tās var rasties pacientiem ar iedzimtu noslieci vai pēc noteiktu zāļu lietošanas. Iedzimtas slimības ir reti sastopamas un ietekmē pašu trombocītu agregāciju vai dažādus procesus pavada.
Ietekmētās personas kļūst pamanāmas spontāni notiekoša gļotādu un deguna asiņošana, kā arī tieksme uz hematomas (sasitumi). Sievietes cieš no smagas menstruācijas un dzimšanas asiņošanas.
Viena no šīm iedzimtajām slimībām tika nosaukta Šveices pediatra E. Glanzmann vārdā: Glanzmann-Naegeli slimība (arī Glanzmann trombastēnija). Tas tiek mantots kā autosomāli recesīva īpašība. Ietekmē receptoru trombocītu membrānā, kas ģenētisko izmaiņu (mutācijas) dēļ nav pieejams pietiekamā daudzumā. Pacientiem ar šo defektu ir liels risks lietot trombocītu agregācijas inhibitorus, piemēram, Aspirin®.
Vilebranda-Jirgensa sindromā trombocītu adhēzijai un agregācijai svarīgs faktors nav pietiekamā daudzumā vai ar kvalitatīviem ierobežojumiem. Tas nozīmē, ka tas nav pilnībā funkcionējošs un tiek traucēta trombocītu adhēzija kā sagatavošanās posms agregācijā.
Divi franču hematologi ir nosaukumi par citu iedzimtu, ļoti reti sastopamu trombocītu traucējumu: Bernarda-Souljēra sindromu. Galvenokārt tiek ietekmēta trombocītu adhēzija. Tas ir samazināts un šādā veidā samazina arī trombocītu agregāciju.
Pēc trombocītu aktivizēšanas pacientiem ar uzglabāšanas baseina slimību ir traucēta sekrēcijas veiktspēja. Tas ir saistīts ar to, ka trūkst granulu. Tās ir šūnu nogulsnes (pūslīši), no kurām asins trombocītu aktivizēšanas laikā izdalās dažādi faktori. Pelēko trombocītu sindroms (pelēko trombocītu sindroms) ir īpaša forma.
Biežāk tiek diagnosticēti arī iegūti vai ārstnieciski trombocītu agregācijas traucējumi. Tā sauktās izsmeltās asins trombocīti, kas vairs nespēj sakopoties, dialīzes pacientiem var rasties caur sirds-plaušu aparātiem, smagām nieru slimībām vai pēc apdegumiem. Šajos gadījumos situācija ir līdzīga uzglabāšanas baseina slimībai.
Palielināta trombocītu agregācija tiek konstatēta koronāro sirds slimību gadījumā, pēc insultiem, asinsvadu slimībām un akūtas trombozes. Trombozes profilaksei bieži lieto zāles, kas kavē trombocītu darbību. Acetilsalicilskābe (piemēram, aspirīnā) ir viena no tām. Ir arī dažas ķīmijterapijas zāles, kas samazina trombocītu agregāciju.
.jpg)
