Insulīna izdalīšanās

Kā Insulīna izdalīšanās vai insulīna sekrēcija ir termins, ko izmanto, lai aprakstītu aizkuņģa dziedzera vitālā hormona insulīna sekrēciju.

Kāda ir insulīna izdalīšanās?

Insulīns tiek ražots tikai Langerhans saliņu beta šūnās, kas atrodas aizkuņģa dziedzerī, no kuras ir iegūts tā nosaukums. Insulīna izdalīšanos stimulē paaugstināts glikozes saturs un mazākā mērā brīvās taukskābes un dažas aminoskābes, kā arī kuņģa un zarnu trakta hormoni.

Sprūda izraisa vairāk adenozīna trifosfāta (ATP) veidošanās beta šūnās, kas noved pie kālija atkarīgo kanālu aizsprostojuma. Tas ļauj kalcija joniem no ārpusšūnu telpas labāk iekļūt beta šūnās un aktivizēt insulīna izdalīšanos.

Pēc tam insulīna pūslīši saplūst ar beta šūnas membrānu un iztukšojas ārpusšūnu telpā (eksocitozes process). Sāk izdalīties insulīns.

Insulīns neizdalās vienmērīgi, bet pārrāvumos. Beta šūnas atbrīvo insulīnu asinīs apmēram ik pēc 3 līdz 6 minūtēm.

Funkcija un uzdevums

Insulīns nodrošina, ka ķermeņa šūnas absorbē glikozi no asinīm enerģijas pārvēršanai. Veicot šo funkciju kā saikni starp cukuru un šūnām, insulīns nodrošina, ka cukura līmenis asinīs paliek normālā diapazonā un nepalielinās.

Tas ir vienīgais hormons, kas spēj pazemināt cukura līmeni asinīs. No otras puses, tā ekvivalents, glikagons un, mērenībā, kortizols, adrenalīns un vairogdziedzera hormoni, palielina cukura saturu asinīs.

Kad ķermenis ēd pārtiku, kas ir bagāta ar ogļhidrātiem, tas to pārvērš cukurā, kas palielina cukura līmeni asinīs. Reaģējot uz to, beta šūnas izdala vairāk insulīna. Tas palīdz glikozei no asinīm nokļūt caur šūnas sienām šūnas iekšpusē, pēc tam tiek samazināts glikozes saturs asins plazmā. Pēc tam glikoze tiek glabāta ķermeņa šūnās kā glikogēns vai nekavējoties pārveidota enerģijā.

Glikogēns tiek glabāts šūnā, līdz rodas akūta vajadzība pēc enerģijas. Tad ķermenis nokrīt atpakaļ uz glikogēna krājumiem un pārvērš tos nepieciešamajā enerģijā.

Šīs pārveides centrālais solis, ko sauc par glikolīzi, notiek desmit atsevišķos posmos. Tās laikā glikozi ar nukleotīda adenozīna trifosfāta palīdzību sadala pienskābē un etanolā un sagatavo turpmākai enerģijas pārvēršanai.

Īpaši aknu un muskuļu šūnas var absorbēt un uzglabāt lielu daudzumu glikozes. Īpaši labi tie reaģē uz insulīna darbību, jo, palielinot insulīna izdalīšanos, viņu šūnu membrānas kļūst caurlaidīgākas un pieejamākas glikozei.

Turpretī nervu šūnas uzņem glikozi no asinīm neatkarīgi no insulīna izdalīšanās. Ja no insulīna atkarīgās šūnas uzņem vairāk glikozes, kad tiek paaugstināts insulīna līmenis, nervu šūnas var izjust nepietiekamu glikozes daudzumu, jo šajā gadījumā tām paliek pārāk maz glikozes. Tāpēc smagas hipoglikēmijas (zema cukura līmeņa asinīs) gadījumā pastāv risks, ka var tikt bojāta no glikozes atkarīgā nervu sistēma.

Ja cukura līmenis asinīs nokrītas zem vērtības, kas ir aptuveni 80 mg / dl, iepriekšminētie pretinieki adrenalīns, glikagons vai kortizols tiek izmantoti cukura līmeņa paaugstināšanai asinīs. Šajā laikā ķermeņa insulīna ražošana ir ievērojami samazināta.

Slimības un kaites

Cukura diabēts ir vispārējs termins dažādiem traucējumiem, kas rodas ķermeņa darbībās ar insulīnu. 1. tipa diabēta gadījumā organisms vairs nespēj pats ražot insulīnu. Imūnsistēma iznīcina insulīnu ražojošās beta šūnas un galu galā noved pie insulīna deficīta.

Pēc tam asinīs esošā glikoze vairs nevar iekļūt šūnās, un tām trūkst enerģijas piegādātāja. Pēc noteikta laika ķermeņa šūnās trūkst enerģijas, palielinās cukura līmenis asinīs, tiek zaudētas barības vielas un ūdens, kā arī pārmērīgi paskābinātas asinis.

1. tipa diabētu parasti ārstē ar mākslīgi ražotiem insulīna preparātiem, kurus ievada subkutāni šļirču veidā vai ar insulīna sūkņa palīdzību. Precīzs 1. tipa diabēta cēlonis vēl nav noskaidrots. Tagad tiek pieņemts daudzfaktorāls process, kurā ir iesaistīta gan ģenētiskā, gan vides ietekme.

2. tipa cukura diabēta gadījumā organisms joprojām pats var ražot insulīnu, taču šūnās esošās insulīna rezistences dēļ tam var būt tikai ierobežota iedarbība.

2. tipa diabēts bieži attīstās ilgā laika posmā. Var paiet vairāki gadi, līdz tiek sasniegta absolūtā rezistence pret insulīnu un faktiski diagnosticēta 2. tipa diabēts. Sākumā ķermenis var kompensēt samazinātu insulīna pārstrādi šūnās, palielinot insulīna ražošanu. Jo ilgāk traucējumi tomēr pastāv, jo sliktāk aizkuņģa dziedzeris var sekot līdzi ražošanai, un cukura līmeni asinīs vairs nevar regulēt. Galu galā izpaužas 2. tipa cukura diabēts.

Mēdz teikt, ka 2. tipa cukura diabētam ir arī daudzfaktoriāli cēloņi. Tomēr atšķirībā no 1. tipa aptaukošanās viņam ir pirmais iespējamais iemesls. Tāpēc svaigi izteiktu 2. tipa cukura diabētu vispirms mēģina ārstēt ar diētu. Tomēr ģenētiskie faktori var būt arī 2. tipa cēlonis. Šajā gadījumā vai ja 2. tipa diabēts saglabājas pēc svara zaudēšanas, to ārstē ar tabletēm.

Vēl viena, bet daudz retāk sastopama slimība, kas saistīta ar insulīnu, ir tā sauktais hiperinsulinisms. Beta šūnu pārprodukcijas dēļ šeit tiek saražots pārāk daudz insulīna. Rezultāts ir bieži zems cukura līmenis asinīs (hipoglikēmija).