Koagulācija

Koagulācija ir sinonīms terminam Koagulācija. Tas var nozīmēt asins, limfas vai olbaltumvielu sarecēšanu. Augstas frekvences ķirurģijā ir arī elektrokoagulācijas procedūra.

Kas ir koagulācija?

Asins sarecēšana, no vienas puses, un olbaltumvielu koagulācija, no otras puses, ir medicīniski nozīmīga. Tiek saukta arī asins vai limfas recēšana Hemostāze izraudzīts. Hemostāze ir atbildīga par asiņošanas apturēšanu. Hemostāzi var iedalīt divos apakšprocesos. Primāro hemostāzi sauc par hemostāzi, sekundāro hemostāzi sauc par asins recēšanu.

Olbaltumvielu koagulācijai ir nozīme koagulācijas nekrozes attīstībā. Šādas nekrozes ir atrodamas, piemēram, saskarē ar karstumu vai skābēm.

Funkcija un uzdevums

Asins sarecēšana ir dzīvībai svarīga ķermeņa funkcija. Tikai pateicoties koagulācijai, traumu gadījumā pārmērīga asins izplūst no traukiem. Turklāt koagulācija rada priekšnoteikumu brūču dzīšanai.

Hemostāze sākas tūlīt pēc traumas. Kad asinsvads ir ievainots, asinis izplūst un nonāk saskarē ar apkārtējiem saistaudiem. Asins trombocīti (trombocīti) pielip pie saistaudu kolagēna šķiedrām. Šis process ir pazīstams kā trombocītu adhēzija.

Fon Vilebranda faktors rada savienojumu starp atsevišķām asins trombocītiem tā, ka brūce ir pārklāta ar plānu kārtu. Adhēzijas process aktivizē trombocītus. Tie izdala dažādas vielas, kas cita starpā izraisa koagulāciju. Turklāt trombocīti apvienojas un veido spraudni, kas īslaicīgi aizver brūci. Tomēr šis baltais trombs nav īpaši stabils. Stingrākam zīmogam nepieciešama plazmas hemostāze ar asins koagulāciju.

Plazmatiskā vai sekundārā hemostāze ir asins recēšanas fāze. To var iedalīt dažādās fāzēs. Aktivizācijas fāzē tiek aktivizētas trombocīti. Tas notiek, nonākot saskarē ar saistaudiem. Kontakts pārveido koagulācijas faktoru VII tā aktīvajā formā un veidojas nedaudz trombīna.

Kad ir izveidojies pietiekams daudzums trombīna, tiek aktivizēts IV un VIII faktoru komplekss. Šis aktivatoru komplekss savukārt aktivizē svarīgo faktoru X. Aktivizācijas fāze beidzas ar aktīva trombīna veidošanos.

Seko koagulācijas fāze. Fermentatīvi aktīvais trombīns koagulācijas fāzē šķeļ dažādas ķīmiskās vienības no fibrinogēna. Tādējādi tiek izveidots fibrīns. Fibrīns tiek novietots starp trombocītiem tā, lai veidotos stabilas saites. Tas stabilizē visu trombu. Sarkanās asins šūnas (eritrocīti) tiek nogulsnēti arī fibrīna-trombocītu tīklā. Baltais trombs kļūst par sarkanu trombu.

Trombocīti saraujas, velkot fibrīna tīklu. Tā rezultātā brūces malas saraujas un brūce tiek aizvērta. Saistaudu šūnas tomēr var iekļūt brūcē. Viņi ir atbildīgi par brūču sadzīšanu.

Slimības un kaites

Asins koagulācija var tikt traucēta jebkurā asinsreces fāzē. Katrs no šiem dažādajiem traucējumiem galu galā palielina asiņošanas tendenci. Primārā hemostāze var tikt traucēta, ja ir izteikts trombocītu deficīts. Šeit runā par trombocitopēniju. Tas, piemēram, var būt leikēmijas vai infekcijas slimības rezultāts.

Visizplatītākie primārās hemostāzes iedzimti traucējumi ir Vilebranda-Jērgena sindroms. Tomēr vairumā gadījumu asins recēšana ir tikai nedaudz traucēta, tāpēc daudzi skartie cilvēki nezina par savu slimību.

Turklāt, ja nav koagulācijas faktoru, var rasties koagulācijas traucējumi. Vispazīstamākais šāda veida slimību piemērs ir hemofilija.To sauc arī par hemofiliju. Visbiežākās hemofilijas formas ir hemofilija A un hemophilia B. A hemofilijā VIII koagulācijas faktora nav, B hemofilijas gadījumā XI koagulācijas faktora nav. Šie traucējumi ir iedzimti.

Tomēr koagulāciju var traucēt arī K vitamīna trūkums. Ja ir K vitamīna deficīts, II, VII, IX un X koagulācijas faktoru aknas vairs nevar ražot pietiekamā daudzumā. Tā kā lielāko daļu koagulācijas faktoru ražo aknās, problēmas ar koagulāciju un tādējādi palielinātu asiņošanu var rasties arī aknu slimības.

Dzīvībai bīstami ir ne tikai asinsreces traucējumi, kas izraisa paaugstinātu asiņošanas tendenci, bet arī traucējumi, kuru laikā asins recēšanu notiek neparasti. Šādu traucējumu piemērs ir izplatīta intravaskulārā koagulopātija (DIC). Šī patēriņa koagulopātija parasti rodas kā dažādu klīnisko attēlu komplikācija. Patēriņa koagulopātija var rasties šoka, smagas saindēšanās ar asinīm, plašu apdegumu vai dzimšanas komplikāciju kontekstā. DIC sāk ar patoloģiski paaugstinātu histamīna, serotonīna, adrenalīna līmeni, iznīcinot trombocītus asinīs vai baktēriju toksīnus.

Koagulācijas faktori arvien vairāk tiek patērēti un veidojas sīki asins recekļi (mikrotrombi). Tie aizsērē traukus. Īpaši tiek skartas plaušas, nieres un sirds. Slimības otrajā posmā samazinās trombocītu skaits asinīs un recēšanas faktori. Seko fibrinolīze. Trombocītu un asinsreces faktoru trūkuma dēļ organisms vairs nevar aizvērt bojātos asinsvadus. Rezultāts ir nekontrolēta asiņošana (hemorāģiska diatēze). Kamēr paaugstinātās koagulācijas dēļ dažās vietās veidojas trombi, citās vietās notiek asiņošana. DIC pēdējā posmā parādās pilnīgs šoka attēls.