Elastīns ir strukturāls proteīns, kas piedalās plaušu, asinsvadu un ādas saistaudu veidošanā. Pretstatā kolagēnam, kas atrodams arī saistaudos, tas ir ļoti elastīgs. Elastīna molekulas savstarpēji tīklā ārpusšūnu apgabalā.
Kas ir elastīns?
Visi mugurkaulnieki satur elastīna šķiedru proteīnu. Tas ir strukturāls proteīns, kas ir atbildīgs par tādu svarīgu orgānu kā plaušas, asinsvadi vai āda veidošanos. Kopā ar kolagēnu tas veido šo orgānu saistaudus.
Elastīna un kolagēna īpašības papildina viena otru. Elastīns, kā norāda nosaukums, pretstatā kolagēnam ir ļoti elastīgs. Tas padara ādas, plaušu un asinsvadu saistaudus elastīgus un kaļamus. Šo trīs orgānu funkcijām nepieciešama pastāvīga lieluma maiņa. Elastīnu galvenokārt veido aminoskābes alanīns, glicīns, prolīns, valīns, lizīns, leicīns un izoleicīns. Hidrofobie un hidrofilie apgabali mainās molekulā.
Katrā hidrofobā domēnā tiek atkārtotas četru aminoskābju alanīna, prolīna, glicīna un valīna raksturīgās vienības. Hidrofilās zonās galvenokārt ir lizīns. Lizīna atlikumu oksidē par alilzīnu ar enzīma liziloksidāzes palīdzību. Terminālo aminogrupu aizstāj ar karboksilgrupu. Dažādu olbaltumvielu ķēžu lizīna atlikumi apvienojas viens ar otru, veidojot gredzena formas desmosīnu un tādējādi savstarpēji sasaistot dažādas ķēdes.
Funkcija, efekts un uzdevumi
Elastīnam kā saistaudu struktūras proteīnam ir jānodrošina plaušu, asinsvadu un ādas forma un elastība. Visi trīs orgāni ir atkarīgi no saistaudu elastības. Tie ir pakļauti pastāvīgām apjoma izmaiņām.
Kā strukturālais proteīns saistaudos galvenokārt ir kolagēns. Tas ir izturīgs pret plīsumiem, bet būtu pārāk stingrs kā vienīgais konstrukcijas elements. Tikai elastīna un kolagēna īpašību kombinācija ļauj saistaudiem kļūt elastīgiem un vienlaikus izturīgiem pret asarām. Elastīna pamata sastāvdaļa ir tropoelastīns. Tropoelastīns sastāv no mainīgiem hidrofobiem un hidrofiliem domēniem. Tā aptuvenā molekulārā masa ir 72 kilodaltoni. Tropoelastīna vienības savstarpēji savienojas ar lizīna atlikumiem.
Kamēr tropoelastīns ir šķīstošs ūdenī daudzo hidrofilo domēnu dēļ, šķērssaistītā polimēra šķīdība ūdenī ir negatīva. Tropoelastīns veidojas šūnās un caur membrānas transportu nonāk ārpusšūnu apgabalā. Šeit notiek pamata celtniecības bloku tīklošana, gredzenveida desmosīna vienības tiek veidotas tīkla punktos. Desmosīna veidošanā vienmēr piedalās trīs alilīna atliekas un viens lizīna atlikums. Tā kā alilizīns ir lizīna oksidācijas produkts, četras lizīna atliekas galu galā ir saistītas viena ar otru.
Šis savienojuma veids piešķir elastīnam īpašu elastību. Šķērssavienojums arī aizsargā elastīnu no gandrīz visu proteāžu denaturācijas un degradācijas. Tomēr ferments elastāze ir izņēmums - tā ir vienīgā proteāze, kas spēj sadalīt elastīnu. Tādā veidā tiek sadalīti caur pārtiku patērētie elastīni.
Izglītība, sastopamība, īpašības un optimālās vērtības
Kā jau minēts, elastīns ir nepieciešama plaušu, asinsvadu un ādas saistaudu sastāvdaļa. Tas ietekmē visus mugurkaulniekus. Dzīvnieku audos diez vai var noteikt tropoelastīna pamata elementu. Pēc lizīna oksidāzes pārveidojot lizīna atlikumus par alilīnu, trīs alilīna atlikumus tūlīt sadala ar vienu lizīna atlikumu. Elastīns sastopams gandrīz tikai tā tīklā.
Tomēr tropoelastīna noteikšana eksperimentos ar dzīvniekiem, kavējot liziloksidāzes sintēzi, bija veiksmīga. Ja šī fermenta trūkst, lizīns netiek pārveidots par alilīnu un tādējādi arī elastīns neveidojas. Sakarā ar elastīna izturību pret proteāžu sadalīšanos, āda, plaušas un asinsvadi ir ideāli aizsargāti. Elastāzes degradējošo iedarbību ierobežo elastāzes inhibitori.
Slimības un traucējumi
ELN gēna mutācijas var izraisīt iedzimtas slimības, kurās mainās elastīna struktūra. Tā sauktajā dermatochalasis gadījumā notiek izmaiņas saistaudos, kas izpaužas kā neelastīga, sagging āda, kas sags krokās.
Slimība var būt gan iegūta, gan iedzimta. Tiek novērotas ģimenes kopas. Papildus daudziem citiem simptomiem šis saistaudu vājums rodas arī Viljamsa-Beurena sindromā. Tā ir arī elastīna iedzimta struktūras anomālija. Šīs slimības cēlonis ir 7. hromosomas mutācija. Turklāt pastāv arī iedzimta aortas stenoze, kuras pamatā ir elastīna struktūras traucējumi. Sirds galvenā artērija ir sašaurināta. Asins plūsma no kreisā kambara asinsritē tiek kavēta.
Sirds mazspēja rodas ilgtermiņā. Pieci līdz seši procenti no visiem iedzimtiem sirds defektiem ir iedzimtas aortas stenozes. Tiek pieņemts, ka arī dažas Ehlers-Danlos sindroma formas ir elastīna kroplības. Šai slimībai ir raksturīga pārāk stiepjama āda, ko sauc par gumijas ādu. Saistaudu vājums ietekmē daudzus orgānus, ieskaitot sirdi un gremošanas traktu. Sindroms parasti tiek mantots kā autosomāli dominējoša īpašība.
Tā sauktajā Menkes sindromā papildus daudziem citiem simptomiem ir arī vāji saistaudi, kuru cēlonis meklējams traucētā elastīna sintēzē. Patiesībā Menkes sindromu raksturo traucējumi vara absorbcijā organismā. Tomēr varš ir daudzu enzīmu kofaktors. Cita starpā tas ietver arī liziloksidāzi. Bez vara ferments ir neefektīvs. Lizīna atlikumu pārvēršana alilīnā vairs nenotiek. Tā rezultātā lizīna atlikumu šķērssavienojums ar desmosīnu vairs nevar darboties.
