Motorās olbaltumvielas

Motorās olbaltumvielas pieder citoskeleta olbaltumvielu grupai. Citoskelets kalpo šūnas un tās kustības, kā arī transporta mehānismu stabilizēšanai šūnā.

Kas ir motorās olbaltumvielas?

Citoskeleta olbaltumvielu grupa sastāv no motoriem proteīniem, regulējošiem proteīniem, pārejošiem proteīniem, robežproteīniem un karkasa proteīniem. Motorās olbaltumvielas sastāv no galvas un astes domēna. Galvas domēns vienlaikus ir arī motora domēns.

Tas kalpo saistībai ar citoskeletu, lai izveidotu olbaltumvielu formas struktūru. Motora domēns satur adenozīna trifosfāta (ATP) saistīšanās vietu un olbaltumvielu apgabalu, kas veic noteiktu kustību, mainoties konformācijai. Motora domēns ir ļoti konservēts katrā no citoskeleta olbaltumvielu apakšgrupām, t.i. visām olbaltumvielām no vienas apakšgrupas ir vienāds strukturēts un funkcionējošs motora domēns. Astes domēns, no otras puses, saistās ar attiecīgo mērķa proteīnu. Tas var kalpot arī tam, ka vairāki motorie proteīni var savstarpēji veidot olbaltumvielu kompleksu.

Funkcija, efekts un uzdevumi

Motorisko olbaltumvielu grupu veido kinezīni, prestīni, dyneīni un miozīni. Kinezīns parasti veido dimērus, t.i., tie veido olbaltumvielu kompleksus pa pāriem. Tie saistās ar šūnas mikrotubulēm un pārvietojas pa šīm mikrotubulēm no mīnusa virzienā uz plus galu, t.i., no šūnas kodola uz šūnas membrānu.

Šī kustība gar mikrotubulēm transportē organellas vai pūslīšus šūnā no vienas vietas uz otru. Kinezīnam ir loma neirotransmiteru atbrīvošanā, kurā pūslīši ar neirotransmiteriem tiek transportēti gar mikrotubulēm uz presinaptisko membrānu. Kinesīns ir iesaistīts arī šūnu dalīšanā. Līdzīgi kinezīnam, arī dineīns veido dimērus un saistās ar mikrotubulēm. Tomēr tie pārvietojas no plus uz mīnus galu, t.i., no šūnas membrānas uz šūnas kodolu. To sauc arī par retrogrādu transportu. Šūnas pārvietošanās palīglīdzekļos rodas specifiski dyneīni, piemēram, cilia vai flagella, ko sauc arī par flagella.

Tie ir atrodami, piemēram, spermatozoīdos. Miozīns var arī dimerēt un saistīties ar aktīna pavedieniem. Viņi pārvietojas no mīnus uz pavedienu plus galu un, tāpat kā jau aprakstītais kinezīns, kalpo pūslīšu pārvadāšanai. Apakštips Mysoin VI tomēr šajā virzienā nepārvietojas. Turklāt Mysoin kopā ar aktīnu lielākā mērā rodas muskuļu audos, lai tur varētu veikt muskuļu kontrakcijas. To dara, iespiežot aktīna pavedienus savā starpā. Mysoin ir būtiska loma arī endo- un eksocitozēs, kā arī šūnu kustībā.

Šis pārvietošanās veids var rasties šūnās, kurām nav flagellas vai cilia. Mysoin ir arī īpatnība, ka tas notiek tikai eikariotos, salīdzinot ar dyneīnu un kinezīnu, kas rodas arī prokariotos. Prestīns rodas iekšējās auss matu šūnās. Salīdzinot ar līdz šim aprakstītajiem mehāniskajiem proteīniem, prestīnu regulē elektriskais spriegums, kas noved pie tā mehāniskās kustības šūnā.

Izglītība, sastopamība, īpašības un optimālās vērtības

Motorās olbaltumvielas ir allosteriski proteīni. Pēc olbaltumvielu saistīšanas šie proteīni maina savu uzbūvi, t.i., formu. Tas, piemēram, var būt receptoru, piemēram, insulīna receptoru, kas maina savu konfigurāciju pēc saistīšanās ar savu ligandu, insulīnu. Tad tam ir sekas, ka receptors iedarbina signāla kaskādi. Motoriskajām olbaltumvielām to darbībai nepieciešams adenso trifosfāts (ATP).

Tos izmanto, lai radītu kustību šūnā, bet arī transportēšanai šūnā, piemēram, endo- vai eksocitozi. Tas ir noteiktu vielu vai olbaltumvielu uzņemšana vai izdalīšana šūnā. Viens piemērs ir neirotransmiteru piegāde caur neirona presinaptisko izbeigšanu, saplūstot vezikuliem, kas satur neirotransmiteru un atrodas šūnā, ar neirona plazmas membrānu.

Slimības un traucējumi

Ja gēnā ir mutācijas, kas cilvēka ķermenī kodē olbaltumvielu Mysoin, tas var izraisīt hipertrofisku kardiomiopātiju. Tā ir sirds muskuļu slimība. Šis e-slimības veids ir iedzimts.

Tas noved pie nevienmērīga kreisā kambara muskuļu sabiezēšanas. To sauc par hipertrofiju. Vingrojumi vai citas fiziski smagas aktivitātes noved pie kreisā kambara aizplūdošo asinsvadu sašaurināšanās. Sirds muskuļi sastingst, ko raksturo kā atbilstības traucējumus. Sekas ir sirds aritmijas un elpas trūkums skartajiem. Šo stāvokli ārstē ar medikamentiem vai kreisā kambara iztukšojošais asinsvads tiek bloķēts un noņemti muskuļu audi.

Vēl viena slimība ir Mysoin atmiņas miopātija. Tas noved pie misoīna salipšanas muskuļu šūnās. Tā rezultātā muskuļi kļūst vāji. Slimību parasti diagnosticē bērnībā, bet tā var rasties arī vēlāk. Muskuļu vājināšanās noved pie lēnākas gaitas un grūtībām pacelt rokas. Smagos šīs slimības gadījumos ir arī apgrūtināta elpošana.

Muskuļu muskuļa defekti var izraisīt arī tā saucamo Ušera sindromu. Šī ir slimība, kas noved pie kurluma un akluma. Kinezīna motorā proteīna defekts var izraisīt Charcot-Marie-Tooth slimību, kas ir muskuļu atrofijas forma.