Pēcpārkraušana atbilst pretestībai, kas darbojas pret sirds muskuļa saraušanos un tādējādi ierobežo asiņu izvadīšanu no sirds. Sirds pēcslodze palielinās, piemēram, hipertensijas vai vārstuļa stenozes gadījumā. Lai to kompensētu, sirds muskulis var hipertrofēt un veicināt sirds mazspēju.
Kāda ir pēcslodze?
Sirds ir muskuļi, kas asinīs iesūknējas asinīs, veicot mainīgu kontrakciju un relaksāciju, un tādējādi ir iesaistīti barības vielu, kurjeru un skābekļa piegādē ķermeņa audiem.
Lai ierobežotu asiņu izmešanu no sirds kambariem, tā saucamā pēcslodze neitralizē sirds kambaru saraušanos. Visi spēki, kas iebilst pret asiņu izmešanu no sirds kambariem asinsvadu sistēmā, tiek apkopoti kā pēcslodze. Ventrikulārajam miokardam ir noteikta sienas spriedze. Sienas spraigums sistolē (asiņu izmešanas fāze) jāsaprot kā sirds pēcapstrāde fizioloģiskos apstākļos. Veselā ķermenī ventrikulārā miokarda sienas spriedze pārvar diastolisko aortas spiedienu vai plaušu spiedienu un tādējādi tiek sākta izgrūšanas fāze.
Pēcslodze attiecībā pret sienu spriegumu maksimālo sasniedz neilgi pēc aortas vārsta atvēršanas.
Pēcslodzes vērtību nosaka gan arteriālais asinsspiediens, gan artēriju stīvums. Pēdējais faktors ir arī pazīstams kā atbilstība. Iepriekšēja slodze ir jānošķir no pēcpārkraušanas. Tas atbilst visiem spēkiem, kas stiepj sirds kambaru kontraktilās muskuļu šķiedras diastoles (sirds muskuļa relaksācijas fāzes) galā.
Funkcija un uzdevums
Pēcpārkraušana ir pretestība, kas kreisajam kambarim jāpārvar neilgi pēc aortas vārsta atvēršanas, lai izvadītu asinis no sirds. Sienas spraigums sistolē sākumā regulē asiņu izmešanu. Medicīnā sistole ir sirds saraušanās fāze. Ventrikulārā sistola sastāv no spriedzes fāzes un izraidīšanas fāzes (pazīstama arī kā izraidīšanas fāze). Tādējādi sistole kalpo asiņu izvadīšanai no atriuma sirds kambarī vai no kameras asinsvadu sistēmā. Tāpēc sirds sūknēšanas spēja ir atkarīga no sistoles, ar divām sistolēm katra tiek pārtraukta ar diastolu. Sistols ir aptuveni 400 ms ar frekvenci aptuveni 60 / min.
Pretestība, kas jāpārvar asiņu izspiešanas fāzē, ir pēcslodze, kurā sistoles spēks ir atkarīgs no kambara tilpuma tā dēvētā Frenka-Starlinga mehānisma kontekstā. Sirds insulta tilpums rodas arī no perifēras pretestības. Frenka Strelinga mehānisms atbilst attiecībām starp sirds piepildījumu un izgrūšanu, kas pielāgo sirds darbību īslaicīgām spiediena un tilpuma svārstībām un ļauj abām sirds kamerām izgrūst to pašu insulta tilpumu.
Ja, piemēram, palielinās priekšslodze, kā rezultātā palielinās kambara diastoliskais piepildījuma tilpums, tad Frenka-Strelinga mehānisms atslābināšanas līknes atskaites punktu pārvieto uz labo pusi. Tātad maksimālā atbalsta līkne nobīdās pa labi. Paaugstināts pildījums ļauj sasniegt lielākus izobārisko un izovolumetrisko maksimumu. Izmestā insulta tilpums palielinās, un beigu sistoliskais tilpums nedaudz palielinās.
Iepriekšējas slodzes palielināšanās palielina sirds spiediena un tilpuma darbu. Palielinās pēcslodze. Šī paaugstinātā pretestība izgrūšanai ir atkarīga no vidējā aortas spiediena. Palielinoties pēcslodzei, sirdij jāsasniedz lielāks spiediens līdz kabatas vārsta atvērumam spriedzes fāzes laikā. Palielinātā kontrakcijas spēka dēļ samazinās gājiena tilpums un beigu sistoliskais tilpums. Tajā pašā laikā palielinās diastoliskā gala tilpums. Turpmākā kontrakcija savukārt palielina priekšslodzi.
Slimības un kaites
Klīniski asinsspiedienu parasti izmanto, lai novērtētu pēcslodzes vai sienas spraigumu. Asinsspiediena noteikšana miokarda (sirds muskuļa) izspiešanas fāzes sākumā ļauj tikai tuvināties faktiskajām pēcslodzes vērtībām. Precīza pretestības noteikšana nav iespējama. Pēcslodzi ikdienas klīniskajā praksē arī aptuveni novērtē, izmantojot transesophageal ehokardiogrāfiju.
Sirds mazspējas gadījumā sirds muskuļa sistoliskais spēks vairs nav saistīts ar nepieciešamo diastolisko piepildījuma tilpumu. Tā rezultātā asinsspiediens vairs attiecīgi nereaģē uz stresa situācijām. Šī parādība sākotnēji raksturo no vingrumiem atkarīgu sirds mazspēju, kas laika gaitā var kļūt par atpūtas nepietiekamību. Izteiktas sirds mazspējas gadījumā vairs nav iespējams uzturēt asinsspiedienu miera stāvoklī un ar sirdi saistītu hipotensiju, t.i., tonusa samazināšanos. Turpretī hipertensija paaugstināta tonusa nozīmē palielina pēcslodzi. Sirds ir jāpalielina tās izgrūšanas veiktspēja ar šādu tonusa palielināšanos, bet šī prasība tiek izpildīta tikai tiktāl, ciktāl tās spēka attīstības iespējas ir pietiekamas. Koronāro sirds slimību gadījumā skābekļa pievads un kardiomiopātija muskuļa izturību neitralizē šo aspektu kā ierobežojošu faktoru. Pārāk liela pēcslodze pavada daudzas sirds slimības.
Pēcslodzes palielināšanos zināmā mērā var regulēt ar medikamentiem. Piemēram, AT1 blokatorus uzskata par terapeitiskiem pēcslodzes samazinātājiem. AKE inhibitori, diurētiskie līdzekļi un nitroglicerīns samazina gan priekšslodzi, gan pēcslodzi. Turklāt arteriālie vazodilatatori, piemēram, dihidropiridīna tipa kalcija antagonisti, var samazināt sirds pēcslodzi. Vazodilatatori atslābina asinsvadu muskuļus un paplašina asinsvadu lūmenu. AKE inhibitori savukārt pazemina asinsspiedienu, tādējādi samazinot sirds darba pēcslodzi. Tādēļ tos bieži lieto sirds mazspējas ārstēšanai, bet tos lieto arī koronāro sirds slimību gadījumā. AT1 blokatori ir konkurējoši inhibitori un selektīvi iedarbojas uz tā saukto AT1 receptoru, ja tie antagonizē angiotenzīna II kardiovaskulāro iedarbību. Pirmkārt, tie pazemina asinsspiedienu un attiecīgi samazina pēcslodzi.
Pēcslodze palielinās ne tikai hipertensijas dēļ, bet arī vārstuļa stenozes kontekstā. Saskaņā ar Laplasa likumu ventrikulārā muskulatūra palielinās, lai kompensētu hroniski palielinātu pēcslodzi, lai pretstatītu un samazinātu palielinātu sienas spriedzi. Tā rezultātā skartais kambaris var paplašināties, kas savukārt noved pie sirds mazspējas.
.jpg)
