Depolarizācija ir lādēšanas atšķirību atcelšana uz nervu vai muskuļu šūnu abām membrānas pusēm. Membrānas potenciāls mainās uz mazāk negatīvu. Tādās slimībās kā epilepsija mainās nervu šūnu depolarizācijas izturēšanās.
Kāda ir depolarizācija?
Polarizācija pastāv starp neskartas nervu šūnu membrānas abām pusēm miera stāvoklī, ko sauc arī par membrānas potenciālu. Lādiņu atdalīšana rada šūnu membrānā elektriskos stabus. Depolarizācija ir šo īpašību zaudēšana, jo tā notiek ierosināšanas sākumā. Depolarizācijas laikā uz īsu brīdi izzūd atšķirība starp bioloģiskās membrānas abām pusēm.
Neiroloģijā ar depolarizāciju saprot membrānas potenciāla izmaiņas pozitīvās vai mazāk negatīvās vērtībās, kas notiek, ja darbības potenciāls tiek izlaists cauri. Sākotnējās polarizācijas atjaunošana notiek šī procesa beigās, un to sauc arī par repolarizāciju.
Depolarizācijas pretstats ir tas, ko sauc par hiperpolarizāciju, kurā spriedze starp bioloģiskās membrānas iekšpusi un ārpusi kļūst vēl spēcīgāka un tādējādi paaugstinās virs miera potenciāla spriedzes.
Funkcija un uzdevums
Veselīgu šūnu membrānas vienmēr ir polarizētas, un tāpēc tām ir membrānas potenciāls. Šis membrānas potenciāls rodas no atšķirīgās jonu koncentrācijas membrānas abās pusēs. Piemēram, jonu sūkņi atrodas neironu šūnu membrānā. Šie sūkņi pastāvīgi rada nevienmērīgu sadalījumu uz membrānas virsmas, kas atšķiras no lādiņa membrānas iekšpusē. Starpšūnu iekšienē ir negatīvu jonu pārpalikums, un šūnas membrāna ir pozitīvāk uzlādēta ārpusē, nevis iekšpusē. Tas rada negatīvu potenciālo atšķirību.
Neironu šūnu membrānai ir selektīva caurlaidība, tāpēc tā ir atšķirīgi caurlaidīga dažādiem lādiņiem. Šo īpašību dēļ neironam ir elektriskās membrānas potenciāls. Miega stāvoklī membrānas potenciālu sauc par miera potenciālu un ir aptuveni −70 mV.
Elektriski vadošās šūnas depolarizējas, tiklīdz tās sasniedz darbības potenciālu. Depolarizācijas laikā membrānas lādiņš ir vājināts, jo jonu kanāli atveras. Joni caur atvērtiem kanāliem caur difūziju ieplūst membrānā un tādējādi samazina esošo potenciālu. Piemēram, nātrija joni plūst nervu šūnā.
Šī lādiņa maiņa līdzsvaro membrānas potenciālu un tādējādi apgriež lādiņu. Plašākā nozīmē membrāna joprojām ir polarizēta darbības potenciāla laikā, bet pretējā virzienā.
Nervu šūnās depolarizācija ir sublimināla vai virs sliekšņa. Slieksnis atbilst jonu kanālu atvēršanas sliekšņa potenciālam. Parasti sliekšņa potenciāls ir ap −50 mV. Lielākas vērtības pārvieto jonu kanālus uz atveri un izsauc darbības potenciālu. Subliminālā depolarizācija izraisa membrānas potenciāla atgriešanos miera membrānas potenciālā un neizraisa darbības potenciālu.
Papildus nervu šūnām muskuļu šūnas var arī depolarizēt, kad tās sasniedz darbības potenciālu. Uzbudinājums no motora gala plāksnes tiek pārnests no centrālajām nervu šķiedrām uz muskuļu šķiedrām. Gala plāksnei ir katjonu kanāli, kas var vadīt nātrija, kālija un kalcija jonus. Pirmām kārtām nātrija un kalcija jonu strāvas plūst caur kanāliem to īpašo virzošo spēku dēļ un tādējādi depolarizē muskuļu šūnu.
Muskuļu šūnā gala plāksnes potenciāls palielinās no miera membrānas potenciāla līdz tā dēvētajam ģeneratora potenciālam. Tas ir elektroniskais potenciāls, kas atšķirībā no darbības potenciāla pasīvi izplatās pa muskuļu šķiedru membrānu. Ja ģeneratora potenciāls pārsniedz slieksni, nātrija kanālu atvēršana rada darbības potenciālu un kalcija joni ieplūst iekšā. Tas notiek, kā notiek muskuļu kontrakcijas.
Slimības un kaites
Nervu sistēmas slimībās, piemēram, epilepsijā, mainās nervu šūnu dabiskā depolarizācijas izturēšanās. Rezultāts ir pārmērīga uzbudināmība. Epilepsijas lēkmes raksturo patoloģiska nervu asociāciju izlāde, kas traucē normālu smadzeņu zonu darbību. Tas rada neparastu uztveri un motorisko spēju, domāšanas un apziņas traucējumus.
Fokālā epilepsija ietekmē limbisko sistēmu vai neokorteksu. Glutamaterģiskā transmisija šajos apgabalos izraisa uzbudinājuma postsinaptisko potenciālu ar lielu amplitūdu. Paši membrānas kalcija kanāli tiek aktivizēti un iziet īpaši ilgstošu depolarizāciju. Tādā veidā tiek iedarbināti augstas frekvences pārrāvumi, jo tie ir raksturīgi epilepsijai.
Nenormāla aktivitāte izplatās vairāku tūkstošu nervu šūnu kopsummā. Krampju rašanos veicina arī pastiprināta neironu sinaptiskā savienojamība. Tas pats attiecas uz patoloģiskām iekšējo membrānu īpašībām, kuras galvenokārt ietekmē jonu kanālus. Sinaptiskās transmisijas mehānismi bieži tiek mainīti arī attiecībā uz receptoru modifikācijām. Pastāvīgi krampji, iespējams, ir sinaptisko cilpu sistēmu rezultāts, kas var aptvert lielākus smadzeņu apgabalus.
Nervu šūnu depolarizācijas īpašības mainās ne tikai epilepsijas gadījumā. Daudzas zāles ietekmē arī depolarizāciju un izpaužas kā paaugstināta vai nepietiekama uzbudināmība. Šīs zāles ietver, piemēram, muskuļu relaksantus, kas izraisa pilnīgu skeleta muskuļu relaksāciju, iejaucoties centrālajā nervu sistēmā.
Lietošana ir izplatīta, piemēram, mugurkaula spastiskumam. Īpaši depolarizējošiem muskuļu relaksantiem ir stimulējoša ietekme uz muskuļu receptoriem un tādējādi tiek sākta ilgstoša depolarizācija. Sākumā muskuļi saraujas pēc medikamentiem un izraisa nekoordinētu muskuļu trīci, bet neilgi pēc tam tie izraisa attiecīgo muskuļu pļāpīgu paralīzi. Tā kā muskuļu depolarizācija joprojām pastāv, muskuļi ir īslaicīgi neizmantojami.
