Uzbudinošs postsinaptiskais potenciāls

uzbudinošs postsinaptiskais potenciāls ir aizraujošs potenciāls neironu postsinaptiskajā membrānā. Individuālie potenciāli tiek summēti telpiski un laikā, un tādējādi tie var radīt darbības potenciālu. Transmisijas traucējumi, piemēram, myasthenia gravis vai citas myasthenias, traucē šos procesus.

Kāds ir ierosmes postsinaptiskais potenciāls?

Neironus atdala viens no otra ar 20 līdz 30 nm plaisu, ko sauc arī par sinaptisko plaisu. Tā ir minimālā plaisa starp neirona presinaptisko membrānas reģionu un pakārtotās nervu šūnas postsinaptisko membrānas reģionu.

Neironi pārraida ierosmi. Tāpēc viņu sinaptisko plaisu mazina bioķīmisko kurjeru vielu, kuras ir zināmas arī kā neirotransmiteri, izdalīšanās. Tas rada ierosinošu postsinaptisko potenciālu pakārtotās šūnas membrānas reģionā. Tās ir vietēji ierobežotas postsinaptiskās membrānas potenciāla izmaiņas. Šīs pakāpeniskās potenciāla izmaiņas izraisa darbības potenciālu postsinaptiskajā elementā. Uzbudinošais postsinaptiskais potenciāls ir daļa no neironu ierosmes vadīšanas un rodas, kad pakārtotās šūnas membrāna ir depolarizēta.

Aizraujošos postsinaptiskos potenciālus saņem un apstrādā sekojošais neirons, summējot gan telpiski, gan laikā. Kad šūnas sliekšņa potenciāls tiek pārsniegts, aksons aizvada jaunizveidoto darbības potenciālu.

Pretstats ierosinošajam postsinaptiskajam potenciālam ir inhibējošais postsinaptiskais potenciāls. Tas noved pie postsinaptiskās membrānas hiperpolarizācijas, kas neļauj iedarbināt darbības potenciālu.

Funkcija un uzdevums

Aizraujošais postsinaptiskais potenciāls un inhibējošais postsinaptiskais potenciāls ietekmē visas nervu šūnas. Kad viņu sliekšņa potenciāls tiek pārsniegts, nervu šūnas depolārizējas. Viņi reaģē uz šo depolarizāciju, atbrīvojot ierosinošos neirotransmiterus. Noteikts šo vielu daudzums aktivizē raidītājiem jutīgos jonu kanālus neironā. Šie kanāli ir caurlaidīgi kālija un nātrija joniem. Vietējie un graduētie potenciāli ierosmes potenciāla izpratnē tādējādi depolarizē neirona postsinaptisko membrānu.

Kad membrānas potenciāls tiek iegūts intracelulāri, ierosmes postsinaptiskais potenciāls ir somas membrānas depolarizācija. Šī depolarizācija notiek pasīvas izplatīšanās rezultātā. Ir individuālo potenciālu summēšana. Atbrīvotā neirotransmitera daudzums un valdošā membrānas potenciāla lielums nosaka ierosinošā postsinaptiskā potenciāla apmēru. Jo augstāka ir membrānas pirmsdepolarizācija, jo mazāks ir ierosmes postsinaptiskais potenciāls.

Ja membrāna jau ir depolarizēta virs tā atpūtas potenciāla, tad postsinaptiskais ierosmes potenciāls samazinās un noteiktos apstākļos sasniedz nulli. Šajā gadījumā tiek sasniegts ierosmes potenciāla apgrieztais potenciāls. Ja pirmsdepolarizācija izrādās vēl augstāka, rodas potenciāls ar pretēju zīmi. Tādējādi ierosinošais postsinaptiskais potenciāls ne vienmēr ir pielīdzināms depolarizācijai. Tas membrānu virzās drīzāk uz noteiktu līdzsvara potenciālu, kas bieži paliek zem attiecīgā miera membrānas potenciāla.

Šajā spēlē lomu sarežģīta jonu mehānisma darbībā. Ar ierosinošo postsinaptisko potenciālu var novērot paaugstinātu membrānas caurlaidību kālija un nātrija joniem. No otras puses, var rasties arī potenciāli ar samazinātu nātrija un kālija jonu vadītspēju. Šajā kontekstā tiek uzskatīts, ka jonu kanālu mehānisms ir sprūda visu caurspīdīgo kālija jonu kanālu slēgšanai.

Inhibējošais postsinaptiskais potenciāls ir pretējs ierosinošajam postsinaptiskajam potenciālam. Arī šeit membrānas potenciāls lokāli mainās uz nervu šūnu postsinaptisko membrānu. Sinapsē notiek šūnu membrānas hiperpolarizācija, kas kavē ierosināšanas potenciālu ierosināšanas postinaptiskā potenciāla ietvaros. Inhibitoru sinapsēs esošie neirotransmiteri izraisa šūnu reakciju. Postinaptiskās membrānas kanāli atveras un ļauj cauri kālija vai hlorīda joniem. Iegūtā kālija jonu aizplūšana un hlorīda jonu pieplūdums izraisa lokālu hiperpolarizāciju postsinaptiskajā membrānā.

Jūs varat atrast savus medikamentus šeit

Slimības un kaites

Dažādas slimības traucē saziņu starp atsevišķām sinapsēm un tādējādi arī signāla pārvadi ķīmiskajā sinapsē. Viens piemērs ir neiromuskulārā slimība myasthenia gravis, kas ietekmē muskuļu gala plāksni. Tā ir iepriekš nezināma iemesla autoimūna slimība. Slimības gadījumā organisms veido autoantivielas pret paša organisma audiem. Muskuļu slimības gadījumā šīs antivielas ir vērstas pret postsinaptisko membrānu uz neiromuskulārām gala plāksnēm. Visbiežāk šīs slimības autoantivielas ir acetilholīna receptoru antivielas. Viņi uzbrūk nikotīna acetilholīna receptoriem savienojuma vietās starp nerviem un muskuļiem. Iegūtais imunoloģiskais iekaisums iznīcina vietējos audus.

Tā rezultātā tiek traucēta saziņa starp nervu un muskuļiem, jo ​​acetilholīna receptoru antivielas apgrūtina vai pat novērš mijiedarbību starp acetilholīnu un tā receptoru. Tāpēc darbības potenciāls vairs nevar pāriet no nerva uz muskuļiem. Tāpēc muskulis vairs nav uzbudināms.

Visu acetilholīna receptoru summa tiek samazināta vienlaicīgi ar to, ka imūnās aktivitātes dēļ tiek iznīcināti receptori. Subinaptiskās membrānas sadalās un endocitoze rada autofagosomu. Transporta pūslīši saplūst ar autofagsomām, un šīs imūnreakcijas rezultātā mainās acetilholīna receptori. Ar šīm izmaiņām mainās visa motora gala plāksne. Sinaptiskā plaisa paplašinās. Šī iemesla dēļ acetilholīns izdalās no sinaptiskās spraugas vai tiek hidrolizēts, nesaistoties ar receptoru.

Citas myasthenias parāda līdzīgu iedarbību uz sinaptisko spraugu un uzbudinošo postsinaptisko potenciālu.